FRANCIA: CREAN ENFERMEDADES PARA VENDER MEDICAMENTOS
El esperpento en el ámbito de la salud es tal que hay compañías farmacéuticas cuya estrategia es inventarse enfermedades para luego tratarlas con medicamentos preparados a la carta.
LA FARSA DEL COLESTEROL ALTO
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- noviembre 25º, 2012
Nunca en la historia de la ciencia de la nutrición y de la salud un compuesto ha sido tan demonizado y maltratado como el colesterol. Sabiendo como se las gasta la industria de la farmafia y el objetivo real de sus dueños, la Hermandad Babilónica, no es de extrañar que quieran reducir la presencia de esta molécula, mas vital de lo que jamás le contarán, de su organismo, pues un bajo nivel de la misma, conlleva no solo numerosas e importantes enfermedades, sino que puede llevarle incluso a la muerte.
Eso si, mientras tanto, para reducir su índice de colesterol, y por tanto su salud, le venderán “alimentos-medicamento” y recetarán y expenderán (previo pago por caja) unos estupendos y lentos venenos llamados Estatinas, que le acarrearan otra serie de enfermedades, para las cuales por supuesto, tienen otra larga serie de “medicamentos” que le invitarán a comprar “por su bien”.
¿Que es el colesterol?
Colesterol es un término que tiene tres partes que son originarias del griego: chole que significa bilis; stereos que alude a la condición de sólido y el sufijo ol, indicativo de que tiene la característica de un alcohol.
Es un alcohol monoatómico, es decir con un solo grupo alcohol (OH) en la posición # 3. Está ámpliamente distribuido en diversos órganos y tejidos de los organismos animales. Se trata de una sustancia blanca, sólida, cristalina e insoluble en agua.
La estructura arriba señalada es lo que se conoce como colesterol libre (CL) o colesterol no esterificado (CNE). Como este nombre indica el CL o CNE es la molécula de colesterol con un grupo alcohólico (-OH) en el carbono 3 (cada numero de la molécula representa un átomo de carbono). El grupo OH del carbono 3 puede ser sustituido (químicamente) por otros compuestos químicos, en cuyo caso se tiene una molécula de colesterol esterificada (CE). El colesterol libre es la forma activa del colesterol en el cuerpo humano.
Es una molécula presente solamente en los animales por lo tanto es un zooesterol que lo diferencia de otros compuestos similares que se han popularizado recientemente llamados fitoesteroles. Los fitoesteroles son de origen vegetal y estos no son bien absorbidos por el tracto gastrointestinal (a pesar de ser químicamente casi iguales que el colesterol), por lo que su acción hipocolesterolémica se limita al intestino, en donde se inhibe la absorción del colesterol tanto endógeno como exógeno.
La ausencia de colesterol en el ser humano (en un desorden genético llamado SSLO -Síndrome de Smith-Lemi-Opitz) ocasiona múltiple problemas tales como autismo, retardo mental, falta de musculatura, anomalías de la cara, las extremidades, riñones, aparato genital, cerebro y otros órganos, retraso del crecimiento y dificultades para la alimentación, aborto espontáneo, fracaso global de órganos e insuficiencia cardíaca.
El colesterol es absolutamente necesario para nuestra existencia.
El colesterol protege la piel y evita su deshidratación, confiere elasticidad a los glóbulos rojos, es esencial en el desarrollo cerebral del recién nacido, es un precursor de la síntesis de vitaminas y diversashormonas esteroideas entre ellas las hormonas sexuales masculinas y femeninas (regulación de los ciclos vitales, formación de músculo y hueso, sueño), de la aldosterona (regula el metabolismo mineral), del cortisol (resistencia al estrés, metabolismo de la glucosa).
Es la fuente de donde proceden los ácidos biliares, constituyentes de la bilis, prodigioso humor vital reconocido desde los tiempos hipocráticos, sin el cual la vida sería simplemente imposible (regulan la disgestión de grasas y la deposición).
Es la base para la síntesis de esa portentosa vitamina que es el colecalciferol o vitamina D3, de la actividad mitocondrial, de la energía celular, antialérgico, aumenta la coagubilidad (hemostático), es la base del rendimiento psicofísico, protege frente al cáncer e infecciones.
Además, el colesterol es uno de los pilares para la síntesis de la membrana celular.
Todas las células de nuestro organismo poseen una membrana celular (una capa doble de lípidos) que contiene a todos los orgánulos de la célula y que le permite la comunicación e interacción con otras células. Esta presente particularmente en el sistema nervioso, está involucrado en la creación de sinapsis neuronales, contribuyendo a mantener la delicada homeostasis entre el medio interno celular y su entorno.
Estos pocos ejemplos son suficientes para sostener que no podría entenderse la vida misma sin conferir al colesterol el lugar de primacía que se merece en el concierto de las moléculas biológicas. ¿Cómo es posible que se haya inducido a que la gente piense que “el colesterol es malo”?
Sin embargo, la realidad es que el colesterol ha sido satanizado por los interesados en convertirle a la luz de la opinión de la gente en una especie de compuesto maligno, diabólico, responsable de graves dolencias que afectan a la humanidad. Desde luego que no todos están del lado da la farmafia y entonces ha surgido una controversia que ya tiene larga data, pero son los menos y atacados constantemente.
La polémica está centrada en la siguiente cuestión:
“EL CONSUMO DE ALIMENTOS RICOS EN COLESTEROL Y EL CORRELATIVO INCREMENTO DE SU CONCENTRACIÓN EN LA SANGRE (HIPERCOLESTEROLEMIA) PROVOCAN ATEROSCLEROSIS Y CONDUCEN FINALMENTE HACIA EL INFARTO CARDIACO Y EL ATAQUE CEREBRAL”.
“EL CONSUMO DE ALIMENTOS RICOS EN COLESTEROL Y EL CORRELATIVO INCREMENTO DE SU CONCENTRACIÓN EN LA SANGRE (HIPERCOLESTEROLEMIA) PROVOCAN ATEROSCLEROSIS Y CONDUCEN FINALMENTE HACIA EL INFARTO CARDIACO Y EL ATAQUE CEREBRAL”.
La controversia se agudizó con la publicación del libro “Mitos del Colesterol” del sueco Ulf Ravnskov, editado en Estados Unidos en el año 2000, quien a lo largo de las 300 páginas de la obra dice que aquello de que el colesterol – y los ácidos grasos saturados – provocan aterosclerosis no es sino una falacia y va más allá aún cuando afirma que los medicamentos que disminuyen el colesterol sanguíneo son un engaño puesto que en vez de prevenir el infarto cardíaco, más bien lo provocan!
La naturaleza de la información que se difunde sobre el tema es como poco controversial y diversa, en cantidad y calidad. Abundan los artículos e informes de estudios financiados por las empresas farmacéuticas que producen medicamentos para “combatir” la hipercolesterolemia y escasean aquellos provenientes de instituciones independientes. Con relativa frecuencia la información está parcializada a favor de los intereses de los animadores del conflicto. En tal escenario es natural que preguntarse ¿qué mismo hay de cierto y de falso con el colesterol?
¿De dónde proviene el colesterol que tenemos en el organismo?
Gran parte lo que a continuación será expuesto puede parecer muy técnico y complicado de entender, pero es mas fácil de lo que parece y necesario para entender como funciona nuestro cuerpo y el porqué de la NO RELACIÓN del colesterol alto con los ateromas que provocan la obstrucción de los vasos sanguíneos principales del corazón o en el cerebro.
El colesterol proviene de dos fuentes:
a) Exógena: de los alimentos que ingerimos, (25-30% aprox)
b) Endógena: de la síntesis que tiene lugar en algunos órganos y tejidos de nuestro cuerpo (70-75% aprox)
b) Endógena: de la síntesis que tiene lugar en algunos órganos y tejidos de nuestro cuerpo (70-75% aprox)
El origen alimentario o exógeno
El hígado, los riñones, los camarones y la carne son alimentos ricos en colesterol. La yema de huevo ocupa un lugar intermedio entre los cuatro. En los extremos están los sesos que contienen ocho veces más colesterol que los huevos y la leche que lo contiene unas ocho veces menos.
El colesterol de los alimentos es colesterol esterificado con ácidos grasos.
Una vez ingerido, el ester de colesterol llega hasta el intestino delgado donde una enzima del páncreas, la colesterol esterasa, separa por hidrólisis al colesterol del acido graso.
Una vez ingerido, el ester de colesterol llega hasta el intestino delgado donde una enzima del páncreas, la colesterol esterasa, separa por hidrólisis al colesterol del acido graso.
El colesterol libre difunde a través de la membrana de las células de la mucosa intestinal y una vez dentro de estas es reesterificado.
En estas condiciones pasa a formar parte de los quilomicrones, unas partículas muy densas formadas de proteína, colesterol ésteres y otros lípidos como los triglicéridos.
Los quilomicrones por vía linfática llegan a la circulación general y por esta a los distintos órganos y tejidos del cuerpo.
El tamaño del quilomicrón va disminuyendo hasta que el cabo de unas 14 horas no quedan de el sino unos remanentes de quilomicrón que son captados por el hígado cuyas células tienen receptores específicos. De esta manera el colesterol de la alimentación es incorporado a las células hepáticas.
El origen endógeno del colesterol
El colesterol no solamente proviene de los alimentos. También es sintetizado en el hígado, suprarrenales, piel, mucosa intestinal, testículos y aorta.
La síntesis endógena tiene lugar principalmente en el hígado donde ocurre a una velocidad de 5 x 10 (16) moléculas de colesterol por segundo (unos 1.000 mg al día). La fuente del colesterol endógeno es el ácido acético proveniente de la Acetil Coenzima A (Acetil CoA).
Acetil CoA es el producto de la oxidación de las grasas, carbohidratos y de algunas proteínas .
Por lo tanto, virtualmente todos los macronutrientes son precursores potenciales de la síntesis del colesterol. Entonces, sin temor a equivocarse hay que admitir que un aumento de carbohidratos en la alimentación incrementa la síntesis de colesterol a partir de Acetil CoA.
Esquemáticamente la síntesis del colesterol endógeno ocurre de la siguiente manera:
1.- Tres moléculas de Acetil CoA se acoplan para dar lugar a un compuesto llamado Hidroxi-metil-glutaril-Coenzima A
2.- Este compuesto, con la intervención de la enzima Hidroxi-metil-glutaril CoA Reductasa (HMG CoA Reductasa), da lugar a Acido Mevalónico.
3.- El ácido mevalónico o mevalonato, en sucesivas reacciones se transforma en Farnesil
que es el precursor de la molécula conocida como Escualeno. (El farnesil tiene también un papel protagónico en la síntesis de la Coenzima Q como se verá más adelante).
4.- El escualeno se convierte en un esterol cíclico, el Lanosterol que finalmente da origen alColesterol.
2.- Este compuesto, con la intervención de la enzima Hidroxi-metil-glutaril CoA Reductasa (HMG CoA Reductasa), da lugar a Acido Mevalónico.
3.- El ácido mevalónico o mevalonato, en sucesivas reacciones se transforma en Farnesil
que es el precursor de la molécula conocida como Escualeno. (El farnesil tiene también un papel protagónico en la síntesis de la Coenzima Q como se verá más adelante).
4.- El escualeno se convierte en un esterol cíclico, el Lanosterol que finalmente da origen alColesterol.
IMPORTANTE: el colesterol, tanto exógeno como endógeno, tiene la capacidad de inhibir a la enzima HMG CoA Reductasa, impidiendo de esta manera la transformación del hidroxi-metil-glutaril Coenzima A en ácido mevalónico. Se trata de una autorregulación metabólica de la síntesis de colesterol que ocurre habitualmente en nuestro organismo. Es parte del funcionamiento normal del cuerpo humano.
El transporte del colesterol
Tanto el colesterol que llegó al hígado proveniente de los alimentos como el que se sintetizó en los hepatocitos pasa a la sangre para ser conducido hacia los órganos y sistemas del organismo donde se lo requiere. Pero como es un compuesto que no tiene afinidad por las soluciones acuosas, para ser transportado por la corriente sanguínea, se asocia a proteínas que le sirven de vehículo formando los compuestos llamados lipoproteínas, de los cuales los mas conocidos son:
VLDL (very low density lipoproteins) ó Lipoproteínas de muy baja densidad
LDL (low density lipoproteins) ó Lipoproteínas de baja densidad; y
HDL (high density lipoproteins) ó Lipoproteínas de alta densidad.
LDL (low density lipoproteins) ó Lipoproteínas de baja densidad; y
HDL (high density lipoproteins) ó Lipoproteínas de alta densidad.
Según se observa, las proteínas transportadoras no acarrean solamente colesterol sino otros lípidos.
El colesterol bueno y el colesterol malo
Las VLDL, conteniendo triglicéridos y colesterol salen del hígado hacia la circulación general; descargan los ácidos grasos en el endotelio de los lechos capilares de los músculos y del tejido adiposo (proceso en que participa la enzima lipoproteín-lipasa) y se transforman paulatinamente en otra lipoproteína, la LDL, que para entonces tiene una carga proporcionalmente muy alta de colesterol. La fracción proteica de LDL se identifica como B-100. El colesterol de las LDL es captado por las células por un mecanismo de endocitosis mediado por un receptor específico para B-100.
Hay un mecanismo alternativo para la captación del colesterol que está a cargo de macrófagos. Cuando estos macrófagos están presentes en la íntima de las arterias en un número excesivo, forman “células espumosas” que contribuyen a la lesión aterosclerótica.
Hay un mecanismo alternativo para la captación del colesterol que está a cargo de macrófagos. Cuando estos macrófagos están presentes en la íntima de las arterias en un número excesivo, forman “células espumosas” que contribuyen a la lesión aterosclerótica.
Si la cantidad de colesterol provisto por las LDL es excesivo se producen al menos dos fenómenos:
a) la enzima ACAT (acil-CoA-colesterol acil transferasa) lo esterifica y forma oleatos y palmitatos de colesterol; y,
b) La síntesis de los receptores para LDL en las membranas es reprimida con lo cual el colesterol no puede ser captado por las células y en consecuencia se incrementa la concentración de LDL en la sangre.
Este incremento del colesterol de las LDL es el que se considera como “el factor de riesgo” para la formación de ateromas. Por esta razón se le llamó el colesterol “malo”. Ciertamente es uno de los factores pero por otros motivos ya que, necesita de unas condiciones específicas para volverse “malo”, y es ahí donde reside el quid de la cuestión como después veremos.
En todo caso, la teoría del colesterol malo se descompone, se invalida, cuando se observó por parte de los investigadores que no todos tenemos las partículas LDL del mismo tamaño. Que hay personas que las tienen grandes y otras pequeñas.
Que quienes tienen LDL grandes (de tipo A) no exhiben sensibilidad especial a desarrollar ateromas y que las personas que las tienenpequeñas (de tipo B) son especialmente sensibles. Hay personas inusitadamente sensibles al consumo de ácidos grasos saturados que responden con elevaciones notables de LDL, mientras que otras son resistentes y solo experimentan pequeñas elevaciones.
Se argumenta que las LDL pequeñas pueden atravesar más fácilmente los poros de las células para llegar a la subíntima de las arterias donde ocurre la oxidación de la LDL-colesterol por losradicales libres, cuestión involucrada en el desarrollo de la placa ateromatosa. El hecho de que se reconozca que existen unas personas poco sensibles y otras hipersensibles, ubica la cuestión en el campo de la Genética.
Por oposición, el colesterol acarreado por las HDL ha sido denotado como el colesterol “bueno”. Sucede que las HDL salen del hígado hacia la circulación sanguínea y al pasar por las superficies celulares remueven (retiran) el colesterol tanto de la sangre como de las células. Se trata de una reacción que esterifica al colesterol con la intervención de la enzima LCAT (lecitin-acil colesterol transferasa). Las HDL, originalmente pequeñas y discoides se vuelven como globos al retirar el colesterol de las células, y así llegan al hígado donde hay un receptor específico para la fracción proteica de HDL.
El colesterol esterificado es captado por el hígado y convertido en ácidos y sales biliares que se excretan con la bilis.
Es decir, que el HDL incrementa su tamaño mientras circula por el torrente sanguíneo y elimina el tan preciado y necesario colesterol con el que las células mantienen su membrana. Se podría suponer que ese incremento de tamaño también podría obstruir las arterias si hay un exceso de LDL convirtiéndose así, el HDL, realmente en el “malo”. P
ero por esta función que es inherente a la fisiología humana, se le confirió –extrañamente- al colesterol de las HDL, la característica de “bueno”.
Lo único que realmente sucede es que se regulan entre unas y otras buscando siempre el equilibrio, lo que siempre hace nuestro sabio cuerpo.
A mayor aporte nutricional, menor producción corporal; por este mecanismo de autorregulación, el cuerpo mantiene el nivel en sangre necesario, independientemente del aporte nutricional.
Ya en 1978 el profesor Hans Glatzel del Instituto Max Planck para la Alimentación (Alemania), afirmaba: “el organismo trata de mantener un nivel individual de colesterol y es capaz de compensar en gran parte el efecto de una dieta para reducir o aumentar el colesterol. Llama la atención que al pasar de una dieta rica en grasas a una pobre, el nivel de colesterol primero baja en forma abrupta, luego sube lentamente durante semanas y meses, para finalmente ajustarse a valores similares al inicial”.
Es el momento de resumir y realizar las siguientes precisiones:
a) La mayor parte del colesterol de la sangre (un 70% aproximadamente) es provisto por la síntesis endógena.
b) Cuando la dieta es muy rica en colesterol, la síntesis se inhibe parcialmente, pero aún en tales condiciones el hígado sigue produciendo un 50% del total.
c) Cuando la alimentación está virtualmente libre de colesterol, la biosíntesis ocurre a la máxima velocidad, pero no compensa lo que se obtiene de la dieta.
d) El ayuno reduce marcadamente la actividad de la HMG CoA Reductasa con lo cual disminuye la síntesis de colesterol. Luego de la realimentación que sigue al ayuno, la actividad de la HMGCoA reductasa aumenta considerablemente.
e) Todo exceso es malo.
e) Todo exceso es malo.
ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis es una forma de arteriosclerosis en la cual se produce un proliferación de células musculares lisas y una acumulación de lípidos, sobre todo triglicéridos y colesterol, en las paredes de las arterias.
Los triglicéridos, el colesterol y las células acumuladas originan una lesión que recibe el nombre de ateroma o placa aterosclerótica. Ateroma, proviene del griego athere, ”papilla”, y oma, ”tumor”, y designa al depósito de lípidos (grasas).
¿DONDE, PORQUÉ, CUANDO Y COMO SE PRODUCEN?
La placas de ateroma se producen siempre en las arterias y en concreto en el endotelio, que es la zona más interna de la íntima arterial.
La placa de ateroma puede causar el cierre total o parcial de las arterias causando una isquemia en ese punto concreto o desprendiéndose en forma de émbolo y bloqueando cualquier otra arteria del cuerpo que puede derivar, en su manifestación más crítica, en un infarto agudo de miocardio o un infarto cerebral.
¿Porqué se produce allí precisamente?
Porque es la que soporta mas penurias y mayor actividad de todas. La suave y lisa capa del endotelio que es parecida al teflón y de una célula de grosor, puede llegar a dañarse por varios motivos: elevada presión arterial, elevados niveles de azúcar en sangre y niveles de insulina, radicales libres, productos químicos, la leche de vaca (el procesado industrial llamadohomogeneización, la leche se rompe en partículas más pequeñas y por ese proceso, una enzima, la xantina oxidasa, puede pasar a través de la pared intestinal y llegar a circular por el torrente sanguíneo arañando sus paredes), el huevo y la leche en polvo que se utiliza en un gran número de productos industriales contienen oxicolesterol (colesterol oxidado)y lo mas importante de todo, UNA MALA DIETA.
Estos daños, solos o combinados provocan una inflamación, es decir una señal de alerta de micro-roturas en el endotelio y las encargadas de dar dicha señal, son las citocinas.
La presencia de citocinas atrae la presencia de un tipo de glóbulos blancos llamados monocitos que se convierte finalmente en nuestros amigos los macrófagos que engullen células muertas, basura celular y como vimos anteriormente colesterol, pero en este caso, oxidado, que es el mas abundante en esta zona. Cuando la inflamación crónica está presente los macrófagos siguen y siguen comiendo y pueden ponerse tan grandes que se parecen a la espuma y se denominan como vimos, células espumosas.
A medida que la inflamación continua los macrófagos siguen comiendo hasta que finalmente mueren “comiendose a si mismos” derramando en la pared arterial todo su contenido y esto forma una veta adiposa amarilla en la arteria.
Si la inflamación es calmada en parte, y esto ocurre sobre todo por el ácido Omega 3, ya que las principales moléculas anti-inflamatorias se fabrican a partir de éste ácido graso poli-insaturado (el consumo de Omega 3 en forma medicamentosa puede ser contraproducente como veremos después), sus arterias intentarán curarse a si mismas, formando una fina capa fibrosa. Una fina capa fibrosa se denomina “placa estable”, y es mucho menos probable que se rompa que la placa inestable.
La capa fibrosa está formada por tejido cicatricial y normalmente permanecerá estable mientras la inflamación esté controlada. Además de esto, hay buena evidencia de que al sofocar la inflamación crónica y modificar ciertos factores de riesgo, seremos capaces de estabilizar la placa y posteriormente revertir la ateroesclerosis. En última instancia, si el proceso inflamatorio no es detenido, el propio sistema inmunitario de su cuerpo puede realmente matarle mediante mecanismos que implican la inflamación crónica.
La inflamación crónica puede hacer que finalmente la capa fibrosa se rompa, de forma parecida a reventar una espinilla grande. El líquido adiposo rezumara de la placa e inmediatamente se adherirán plaquetas y se formará un coágulo de sangre.
Cuando este coágulo de sangre bloquea el flujo de sangre, corta el paso de oxígeno y nutrientes y causa un ataque al corazón o un derrame cerebral, dependiendo de cual sea la arteria en la que se produzca. Un medicamento anticoagulante disolverá el coágulo pero no disolverá la placa. Las placas no se acumulan en una o dos zonas sino en docenas de zonas y tan solo basta que se rompa una.
El factor principal que permite que se produzcan dichas micro-roturas, debido al continuo ataque (arañazos de la xantina oxidasa), la presencia del oxicolesterol industrial y que no cese la inflamación, lo cual lleva a la formación de la placa, es una mala dieta, en concreto por la constante necesidad o carencia de VITAMINA C, como lo lee.
Investigadores de prestigio incuestionable como el Dr Linus Pauling, y su discípulo el Dr. Matthias Rath descubrieron hace ya varias décadas que EL COLESTEROL, originalmente, no sólo NO ES UNA ENFERMEDAD EN SI MISMA, sino muy por el contrario, es el intento del organismo de corregir una amenaza mortal:
el AGRIETAMIENTO de las PAREDES ARTERIALES causado por CARENCIAS NUTRICIONALES CRÓNICAS.
Puede observarse en la foto como el endotelio está dañado, agrietado.
Claro que con el tiempo este intento desesperado de solución de nuestro organismo se transforma a su vez en otra amenaza, pero “combatir” el colesterol mediante fármacos, sin solucionar el problema original (el agrietamiento de las paredes arteriales) es a todas luces demencial, y los resultados están a la vista: la epidemia cardiovascular no para de crecer.
Los problemas con la carencia de vitamina C son de sobra conocidos desde hace siglos debido al ESCORBUTO, pero también entonces, hasta que la medicina “oficial” reconoció (¡100 años después de su conocimiento, gracias a los nativos americanos!) que el desangramiento interno de los marineros era causado por dicha carencia o ausencia, miles de ellos perecieron.
Es como si, ante la amenaza de un gran incendio, el organismo enviara bomberos que, a la larga, causan grandes daños en la casa. No es la solución “ideal”, ¡pero es obvio que no se soluciona el incendio combatiendo a los bomberos! ¡En todo caso hay que prevenirlo o apagarlo con métodos mejores!
VITAMINA C Y COLESTEROL
Excepto en el hombre y ciertos primates, este problema de la vitamina C no se da en el resto de animales ya que la fabrican ellos mismos en el hígado.
Desde los años sesenta se conoce que una deficiencia en el nivel de vitamina C produce una menor conversión de colesterol a bilis en el hígado que a veces pueden producir piedras en la vesícula. También previene la oxidación del colesterol.
Como es una vitamina hidrosoluble (se disuelve en agua) es prácticamente imposible intoxicarse y el exceso que puedas consumir se excretará en cuanto vayas al baño.
Lo recomedable es que consumir un mínimo de 500 a 1000mg de vitamina C diariamente.
Pero está indicado tomar suplementos en el caso de tener una alimentación deficiente. Así puedes evitar que su médico quiera que entre en el circo del colesterol. Los alimentos que mas vitamina C contienen no son precisamente los cítricos.
Cantidades de vitamina C en alimentos
DETECCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
Como hemos observado, una inflamación crónica es indicativo de uno o varios desgarros en las arterias, y existe una forma no invasiva y rápida de detectarlo que es, mediante un análisis dePCR. Los actuales análisis de LDL y colesterol total no son los mejores indicadores de si se producirá o no un ataque al corazón. Mediante un análisis de sangre que mide el nivel de Proteina C Reactiva (“curioso” que sea la “C”), se puede detectar la inflamación crónica que contribuye a las enfermedades de la arteria coronaria.
La proteina C reactiva es un indicador y a la vez un promotor de la inflamación en el cuerpo. Elevados niveles crónicos de PCR en sangre son un indicativo de que usted tiene una inflamación sistémica.
MENTIRAS Y MAS MAS MENTIRAS
Las argumentaciones médicas se basan en literatura científica, que mucho dista de ser evidencia objetiva.
El científico sueco Uffe Ravnskov demostró en 1992 a través del “Science Citation Index” (un sistema computarizado que lleva estadística de la frecuencia con que un investigador es citado por sus colegas en publicaciones científicas), que los estudios “demonizantes” del colesterol se citaban 6 veces más que aquellos con una posición crítica. Estos últimos coincidían en que una reducción del colesterol sérico apenas influía sobre el número de infartos y no afectaba en absoluto la esperanza de vida.
Otra trampa de los estudios, está en la técnica de la “media verdad”. Por ejemplo, en el famoso estudio de Karelia del Norte (Finlandia), tras una fuerte campaña anti-colesterol se mostraron menos muertes por infarto de miocardio. Pero nunca se dijo que en el distrito testigo de Kuopio, donde la población siguió con sus hábitos normales y con valores estables de colesterol, el número de muertes por problemas cardiovasculares bajó aún más que en Karelia del Norte. Otra “media verdad” se difundió en el estudio Helsinski (Finlandia), donde se testeó a 4000 personas con medicación anti-colesterol.
En ese grupo, 6 murieron de infarto de miocardio, mientras que en el grupo testigo sin medicación fallecieron por esa causa 8 pacientes. La conclusión del estudio muestra la reducción de mortandad por infarto. Sin embargo estas investigaciones no consideran la mortandad total (sin discriminar la causa), que fue un 40% mas de muertes por enfermedades no coronarias en el grupo de estudio que en el testigo.
Tampoco se difunde lo que sucede con las personas que consumen fármacos reductores de lípidos. En las experiencias a gran escala se advierte mayor mortandad global por otras enfermedades, como cáncer o inflamación de páncreas. Animales sometidos a medicación anti-colesterol desarrollaron tumores hepáticos.
Descartadas las promocionadas investigaciones sobre animales -por la sencilla razón que no reaccionan a la ingesta de colesterol como los seres humanos- ningún estudio sobre personas logró demostrar que un colesterol sérico elevado fuese causa de arteriosclerosis o infarto de miocardio.
Ancel Keys, el inventor de la teoría “grasas-arteriosclerosis-infarto”, reconoció posteriormente que “no se encontraron relaciones significativas entre la alimentación y el valor de colesterol en sangre, por un lado, y la aparición de enfermedades coronarias, por otro”. Incluso el profesor Hans Kaunitz sostiene que un valor alto de colesterol sanguíneo sea un mecanismo protector contra el infarto de miocardio y por ello sea previsoramente elevado por el organismo.
¿Niveles peligrosos?
Hay algo que se omite por motivos obvios y es que, el nivel de colesterol aumenta y desciende a lo largo del día.
Los niveles de colesterol también aumentan en invierno y disminuyen en verano.
El colesterol aumenta: después de una operación de cirugía, cuando hay una infección o estrés. Los niveles de colesterol aumentan durante y después de un ataque al corazón.
Por otra parte están los baremos que varían al antojo de la farmafia.
En milimoles por litro de sangre: Hace 20 años: 7. Hace 10 años: 6.5 *. Ahora: 5. Se propone: 2.5 (*) Media en Gran Bretaña.
Se considera “peligroso” un nivel de colesterol en sangre por encima de 240 mg/dl o 160mg/dl de colesterol LDL (el colesterol “malo”). Ahora se pretende reducir el límite a 200 !!= la mayoría de la población estará “enferma”y el 80-90% mayores de 40 años será susceptible de tratamiento. Esta es al menos la tercera vez que se baja el baremo.
Pero no por ello dejarán de bombardearle con estas cosas para que reduzca el colesterol y por tanto su salud. Mientras tanto el negocio sigue en marcha y viento en popa:
Y por supuesto hay que aprovechar a los “famosos”
Hay infinidad de ellos y a todos estos anuncios, lo mejor que se puede hacer, es hacerles caso omiso y si le apetece de vez en cuando reírse un poco que es muy sano.
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