FÁRMACOS (VENENOS) CONTRA EL COLESTEROL
Como no podía ser de otra forma y al igual que con la Farsa del VIH, el negocio de la farmafia comenzó recetando y vendiendo “medicamentos” que literalmente mataban a los “pacientes”, pero con una notable pega, morían demasiado rápido y el tiempo medio de venta era muy corto para sus objetivos:
Matar a largo plazo y que usted pague por ello.
Se detecto que el Clofibrataumentó la mortalidad general y la mortalidad por CÁNCER. Se interrumpió a los 4 años y se prohibió.
El tratamiento farmacológico de las hipercolesterolemias mediante la administración medicamentosa de los inhibidores de la HMG CoA Reductasa es uno de los temas que provoca intensos debates.
¿Qué son las estatinas?
Son medicamentos desarrollados por la industria farmacéutica para inhibir a la enzima HMGCoA reductasa y por lo tanto disminuir la síntesis del colesterol (colesterogénesis hepática) y correlativamente la hipercolesterolemia.
En la familia de las estatinas están la fluvastatina , lovastatina, pravastatina, simvastatina y otras que están en desarrollo por parte de las empresas.
El Diccionario de Especialidades Farmacéuticas -DEF, Edición 29, Ecuador- (10), señala que tales productos están indicados para reducir la hipercolesterolemia que no responde a la dieta; algunos se indican además para la hipercolesterolemia familiar y otros añaden a sus indicaciones la ¿prevención secundaria? de eventos coronarios.
Se señalan algunos efectos secundarios provocados por su administración: aluden a trastornos gastrointestinales (dolor abdominal, nausea, dispepsia), cefalea, mareo y trastornos del sistema músculo-esquelético (miopatías, dolor del pecho -no cardíaco- debilidad muscular generalizada).
Aparte de lo señalado en el DEF, se han identificado otros problemas: aumento de los niveles de creatín-quinasa; falla renal secundaria a rabdomiolisis; incremento de la actividad de la transminasas. Todas estas cuestiones condujeron a que autores como Davey-Smith y Pekkanen hablaran en 1992, de una moratoria en el uso de los medicamentos destinados a disminuir el colesterol sanguíneo.
Las preocupaciones son razonables puesto que los efectos de mediano y largo plazo a consecuencia de la administración de las estatinas son todavía harto desconocidos aunque ya se tiene constancia !OFICIAL¡ de lo siguiente:
El estudio Expanded Clinical Eevaluation of lovastatin (EXCEL) admitió que el grupo que tomaba estatinas tenía mas posibilidades de muerte 0.3% (Ravnskov. The colesterol myths . Washington DC. Trends publishing 2000)
Según el Departamento de Farmacología Clínica de la Universidad de Sheffield. El uso de estatinas ” puede asociarse a un aumento de la mortalidad en un 1% en el periodo de 10 años” (Br J Clin Pharmacol, 2001; 52: 43946)
¿Como funcionan las estatinas?
Se requiere más investigación ya que el ácido mevalónico no es precursor del colesterol exclusivamente. De este metabolito se generan también las hormonas esteroideas, los ácidos biliares, la ubiquinona y otros compuestos esenciales, como se ha mostrado antes en esta exposición.
Cabe aquí hacer referencia particular a la cuestión de la ubiquinona: es un hecho cierto que la inhibición de la HMGCoA Reductasa por las estatinas interfiere con la síntesis de colesterol, pero como también lo hace con la síntesis de sus precursores, entre ellos el farnesil, convendría poner atención especial a esta cuestión.
El farnesil es un metabolito crucial en la vía metabólica que conduce a la formación de laCoenzima Q10 o ubiquinona.
La Coenzima Q10 y la inhibición de su síntesis por las estatinas.
La Coenzima Q es una molécula ubicua, es decir, que está en todas partes. Y lo está porque desempeña un rol crucial en la producción de energía celular. Es un eslabón intermedio en la vía metabólica conocida como “la cadena respiratoria”.
Situada entre las flavoproteinas y los citocromos, la Coenzima Q10 es garantía de que electrones del hidrógeno (equivalentes reductores) sean transportados a lo largo de la cadena y de que se produzca el acoplamiento de ADP con P para formar ATP, la paradigmática molécula cuya síntesis es señal inequívoca de generación de energía celular.
De manera que si las estatinas, al inhibir la síntesis de colesterol, afectan la síntesis de farnesil, cabe preguntarse ¿qué repercusiones tendría este hecho en la producción de Coenzima Q10 y por ende en la generación de energía celular?
Médicos italianos descubrieron que la sim- vastatina reducía, en un 20%, los niveles de CoQ10 en sangre (Int J Clin Lab Res, 1944; 24: 171-6)
Médicos rusos obtuvieron resultados similares usando cerivastatina (Bull Exp Biol Med, 2002; 134: 3942).
Doctores franceses lograron los mismos resultados (Br J Clin Pharmacol, 1996; 42: 333-7).
Será que los dolores musculares, la debilidad muscular generalizada, los trastornos abdominales y otros “efectos secundarios” que sufren los pacientes que reciben estatinas pueden atribuírse a fenómenos asociados a deficiencia de energía (ATP) debida a alteraciones metabólicas que involucran a la Coenzima Q10.
También facilita la aparición de cáncer ya que las estatinas también eliminan un 25% de los antioxidantes.
El 6 de enero de 1996 las empresas farmacéuticas que comercializaban medicamentos reductores del colesterol recibieron un duro golpe.
Aquel día “The Journal of the American Medical Association” público el siguiente artículo: “Carcinogenicity of Cholesterol-Lowering Drugs”.
Los doctores Thomas Newman y Stephen Hulley, de la Facultad de Medicina de San Francisco, de la Universidad de California, demostraron que la mayoría de los fármacos que están a la venta provocan cáncer en animales de experimentación que reciben la misma dosis que en la actualidad toman miles de personas.
Los resultados presentados en este artículo eran tan alarmantes que los autores del mismo se hacían con razón la siguiente pregunta: ”¿Cómo es posible que una institución reguladora, la Administración Sanitaria Federal (FDA), haya podido aprobar la venta de estos medicamentos a millones de personas?”
la lovastatina reducía hasta el 20% de la CoQlO en la sangre de las ratas y un 10% de su tejido cardiaco.
A menor nivel de esta enzima, peor es el infarto.
Merck (simvastatina) ha solicitado una patente para añadir CoQ10. Un reconocimiento tácito del problema.
El cardiólogo de Texas, Dr. Peter Langsjoen. “En mis 17 años de práctica he visto un terrible incremento de insuficiencias cardiacas secundarias por el uso de estatinas; yo lo llamo “cardiomiopatía de la estatina”.
La revista médica Deutsches Arzteblatt (Alemania) muestra que hay sectores científicos críticos, al concluir: “Vemos con preocupación la creciente prescripción de reductores de lípidos. Sin lugar a dudas es la consecuencia de recomendaciones terapéuticas exageradas y no diferenciadas. Hasta la fecha no se ha probado en forma concluyente el beneficio de una reducción del colesterol. Ni con una dieta reductora del colesterol ni con reductores de lípidos se ha podido alcanzar una disminución de la mortalidad”.
El Baycol, de Bayer se retiró del mercado en 2001 después de que 31 personas murieran de rhabdomiolisis, una enfermedad que debilita los músculos y que la provoca el fármaco. Todas las estatinas pueden producir este efecto. Tampoco es de extrañar teniendo en cuenta que Bayer antiguamente recetaba esto a los niños:
El matasanos que preside la sociedad cardiológica Británica, John Reckless ha llegado a decir que: “las estatinas son tan buenas que se podrían añadir al agua potable”.
Dieta hipocolesterolémica , depresión, violencia y suicidio.
Un estudio realizado por J. Pekkanen en Finlandia, demostró que los isleños finlandeses resultaron ser menos violentos que sus congéneres del continente, aunque unos y otros se habían sometido a dietas hipocolesterolémicas.
Pero,…..la dieta de los isleños era a base de pescado. En la misma línea, la baja incidencia de cardiopatía coronaria y trombosis entre los esquimales de Groenlandia despertó interés y encontraron que la alimentación tradicional de aquellos era asimismo a base de pescados y animales marinos como las ballenas y focas .
Qué sustancia contienen el pescado y los animales marinos que resulta ser un factor protector no solo frente a las alteraciones de la conducta, sino también frente a la enfermedad coronaria? La respuesta fue: los ácidos grasos omega!
Ácidos grasos omega 3 y omega 6
Son ácidos grasos con varios enlaces dobles en la cadena hidrocarbonada y que por lo mismo pertenecen al grupo de los polinsaturados. Se llaman omega 3 y 6 porque el primer enlace doble está ubicado entre los carbonos #s 3 y 4 (en los omegas 3) y entre los carbonos #s 6 y 7 (en los omega 6).
Los carbonos se numeran desde el extremo de la cadena que contiene un grupo metilo: CH3, conocido como carbono omega.
El ácido linolénico, un omega 3 (gráfico # 18) tiene dos derivados: el EPA (eicosa-pentanoico), de 20 carbonos y el DHA (docosa hexanoico) de 22 carbonos. EPA y DHA son ácidos grasos omega 3 que se encuentran en apreciables cuantías en el pescado.
Los ácidos omega 6 (linoleico de 18 C y araquidónico de 20 C) se encuentran en el maní.
Veamos la cuestión relacionada con la depresión: una adecuada relación (1 : 1) entre las cuantías de omega 3 y 6 es esencial para modular las propiedades biofísicas y bioquímicas de las membranas celulares.
Veamos la cuestión relacionada con la depresión: una adecuada relación (1 : 1) entre las cuantías de omega 3 y 6 es esencial para modular las propiedades biofísicas y bioquímicas de las membranas celulares.
Un cambio en la relación omega 3- omega 6, con predominio de estos últimos, provoca disrupción del delicado ordenamiento de las membranas neuronales comprometiendo:
- La biosíntesis de neurotransmisores
- La transducción
- La captación de serotonina
- La unión a nivel de receptores adrenérgicos y serotoni-nérgicos
- La actividad de la monoamino-oxidasa.
Todos estos procesos están involucrados en la neurobiología de la depresión. De manera que la depresión y el suicidio no deben ser atribuidos a la disminución del colesterol sanguíneo, sino al desequilibrio en el balance metabólico de los ácidos grasos omega 3 y 6.
Por otro lado, el efecto protector frente a la aterosclerosis que ejercitarían los omega 3 contenidos en importantes cuantías en las dietas a base de pescado, se explicaría porque estos ácidos tienen la capacidad de inhibir la síntesis del ácido araquidónico, el precursor de las prostaglandinas, tromboxanos y otros eicosanoides, y, en consecuencia:
- Reducen la producción de Tromboxano A2 que es un potente vasoconstrictor e inductor de agregación plaquetaria, e
- Incrementan la producción de Prostaglandina I3, una eficaz sustancia antiagregante plaquetaria.
La vasoconstricción y la agregación de las plaquetas son otros factores involucrados en la formación de la placa ateromatosa y entonces, si los ácidos grasos omega 3 contribuyen a desactivarlos, lo lógico sería decir, pues adelante…….a consumir pescado!
Pero, esto solo es beneficioso estando sano o si se reparan mediante nuestra amiga la vitamina C, los vasos dañados.
De otro modo no estaremos mas poniendo una tirita, no resolviendo el problema pues, como vimos antes, el Omega 3 es un anti-inflamatorio y eso permite que pueda comenzar a formarse el tejido cicatricial pero no lo mantiene estable y además un exceso de Omega 3 puede aumentar el riesgo de sangrado. Como casi en todo los excesos son malos.
Cuando fracasa la regulación natural
Por último digamos que nuestro organismo tiene mecanismos eficientes para deshacerse del eventual colesterol excedente. Específicamente el hígado se encarga de eliminar estos sobrantes, a través de la bilis que es transportada hacia los intestinos.
Una función muy importante de la flora intestinal normal, es su capacidad para desdoblar y evacuar estos residuos biliares provenientes del hígado.
Para que este proceso sea posible, es necesario el trabajo de ciertas bacterias intestinales que los “digieren” (desdoblan). Si esa población de bacterias no existe o es muy reducida, el colesterol permanece inalterado; debido a ello, es rápidamente reabsorbido por la mucosa intestinal, retornando al flujo sanguíneo.
O sea que un desorden en la flora intestinal hace que re-introduzcamos en nuestra sangre aquel colesterol excedente que debería haber abandonado naturalmente el organismo.
Esto nos permite entender varias cosas: porqué hay vegetarianos con colesterol elevado, porqué son poco significativos los análisis y porqué es relativo el efecto de las medicaciones para el colesterol. Mucha gente gasta tiempo, dinero y esfuerzo en el inútil y obsesivo control del índice de colesterol, en lugar de atender las mínimas necesidades de la flora, que, gratuita y naturalmente se ocuparía de ello… si estuviese en equilibrio!
SI USTED, UN FAMILIAR, UN CONOCIDO O UN DESCONOCIDO LE HAN DIAGNOSTICADO COLESTEROL “ALTO”, LE HAN PUESTO UNA DIETA BAJA EN COLESTEROL Y/O LE HAN RECETADO ESTATINAS Y LAS ESTÁ TOMANDO, POR FAVOR DIFUNDA ESTA INFORMACIÓN PUES LE SERÁ DE GRAN AYUDA.
También tienen la versión corta en formato de vídeo-documental:
Descarga directa del artículo en PDF
Descarga Directa Vídeos
Re-edición de textos y aportes adicionales: TodoEstáRelacionado.wordpress.com
Fuentes:
—ooo—
